O Processo homeostático do ciclo sono-vigília
O ciclo sono-vigília é regulado pelo processo S, homeostático, e processo C, circadiano. O processo S é responsável pela propensão do sono, já o C pela manutenção da vigília. O sono só ocorre se o processo S atinge um limiar superior e o C um limite inferior. Ao longo do dia ocorre um aumento da pressão do sono, atingindo um pico no horário de dormir e se dissipando à noite. Paralelamente, quando se acorda, o processo C passa o S, sendo mais ativo e dando início à vigília.
O metabolismo energético neural é o principal responsável pelo processo S. Na vigília ocorre o consumo de ATP (Adenosina Trifosfato) pelos neurônios e libera-se adenosina nas fendas sinápticas. Ela é acumulada progressivamente no dia em diversos locais do sistema nervoso central, especialmente no prosencéfalo basal, o qual é chamado de “homeostato do sono”. Assim, a interação da adenosina com seus receptores inibe neurônios colinérgicos (aqueles que produzem acetilcolina) e ativa secundariamente neurônios gabaérgicos (inibitórios), progredindo para a diminuição da atividade cerebral e o início do sono NREM. Esse processo tem como principais marcadores o sono NREM e o sono de ondas lentas.
Ação da cafeína
A adenosina pode ser bloqueada pelo uso de cafeína, que é um potente antagonista da adenosina, inibindo assim seu efeito de induzir a pressão do sono.
A cafeína faz reduzir o sono em condições em que o cérebro da pessoa não estava acostumado e não teve a exposição a ela. Já em indivíduos que usam cafeína cronicamente, o sistema homeostático da adenosina se adapta e a cafeína diminui seu efeito de inibidor do sono. Portanto, a abstinência dessa substância causa sonolência anormal nos indivíduos que utilizaram ela cronicamente.
Estudos feitos em ratos mostraram que o uso crônico de cafeína aumenta o número de receptores de adenosina, uma forma do cérebro se adaptar a esse antagonista da adenosina. Contudo, estudos em humanos são difíceis de serem realizados, mas conclui-se que o uso crônico de cafeína reduz o tempo e a qualidade do sono.
Além disso, após o efeito da cafeína passar, ocorre o “crash”, em que muitas adenosinas estão acumuladas na fenda sináptica e agora atuam no receptor pós-sináptico causando um cansaço excessivo.
Referências
- Haddad, Fernanda; Gregório, Luis. Medicina do Sono. Barueri: Manole; 2017
- DelRosso LM, Ferri R. Sleep Neurology. Springer Nature; 2020.
- Reichert CF, Deboer T, Landolt H. Adenosine, caffeine, and sleep–wake regulation: state of the science and perspectives. Journal of Sleep Research. 2022 May 16;31(4)
- Rizzo, Vitor Bonk. O Misterioso Mundo do Sono. Tecnodata; 2024.
- https://www.sailforepilepsy.org/2021/11/24/sleep-while-sailing-solo-offshore-a-brain-based-guide-to-napping/